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Articulos Originales \ Carta al Editor

Disponible online: 21/09/2020

Endocarditis sobre prótesis aórtica como causa de infarto agudo de miocardio

Aortic prosthetic valve endocarditis as a cause of acute myocardial infarction

José Valenciaa,

Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, Servicio de Cardiología, Hospital General Universitario de Alicante, Alicante, España

Sr. Editor:

El infarto agudo de miocardio (IAM) tiene como causa más frecuente, y con mucha diferencia en relación a otras posibles causas, la rotura de placa ateroesclerótica con la subsiguiente trombosis de esta y oclusión del vaso. Ello correspondería al IAM tipo 1 según la última guía de la Sociedad Europea de Cardiología publicada en 2018, en relación a la cuarta definición universal de IAM. Sin embargo, otros casos presentan como causa del IAM condiciones fisiopatológicas diferentes y menos habituales. Se presenta el caso sumamente infrecuente de un paciente con IAM secundario a embolización de una vegetación por endocarditis, que correspondería a un subtipo del tipo 2 de la guía antes mencionada.

Se trata de un paciente varón de 69 años intervenido de afección valvular aórtica en 1994 a quien se implantó una prótesis mecánica Medtronic-Hall de 25 mm (Medtronic, Estados Unidos). Acudió a urgencias de nuestro hospital por un cuadro de 48 horas de evolución consistente en fiebre elevada, mal estado general y síndrome confusional. Se realizó tomografía computarizada craneal que evidenció múltiples imágenes compatibles con infartos isquémicos corticales y subcorticales de probable origen embólico. La ecocardiografía transtorácica no fue concluyente para evidenciar verrugas a nivel protésico, por lo que se realizó ecografía transesofágica que sí mostró una imagen compatible con una vegetación a nivel del plano ventricular de la prótesis (figura 1A). Se inició antibioticoterapia empírica con meropenem, daptomicina, rifampicina y cloxacilina, y se permaneció a la espera de la evolución clínica para decidir la siguiente actitud terapéutica. A las 48 horas del ingreso, el paciente refirió dolor precordial intenso con sudoración, por lo que se realizó un electrocardiograma que mostró una elevación franca del ST de V2 a V5 (figura 1B). Por ello se activó el código infarto y se derivó a nuestra unidad para la realización de una coronariografía urgente.

Figura 1. A: ecocardiografía transesofágica que muestra una imagen elongada de vegetación de unos 7 × 2 mm en el lado ventricular de la prótesis aórtica. B: electrocardiograma que muestra un ascenso del ST de V2 a V5.

La coronariografía se realizó por vía radial y en ella se evidenció una oclusión de la descendente anterior distal sin otras lesiones, con escasa enfermedad ateroesclerótica en el resto del árbol coronario (figura 2A). Se procedió a la realización de angioplastia primaria mediante trombectomía percutánea con un catéter Pronto V4 6 Fr (Teleflex, Estados Unidos). Tras una única pasada del catéter en retirada de distal a proximal se consiguió extraer un fragmento trombótico (figura 2B). Con ello se logró restablecer un flujo coronario Thrombolysis in Myocardial Infarction 2-3, con resolución del dolor y de las alteraciones de la repolarización, sin implante de stent al no existir lesión subyacente (figura 2C). El estudio anatomopatológico de la muestra describió un trombo rico en fibrina y escasa infiltración de polimorfonucleares. También se envió para cultivo microbiológico, que resultó positivo para Staphylococcus aureus, resultado concordante con el de los hemocultivos realizados al ingreso. Se recomendó únicamente anticoagulación sin antiagregación como tratamiento antitrombótico. Al día siguiente de la angioplastia, al paciente se le realizó una sustitución de la prótesis aórtica mecánica por una biológica, con buen resultado intraoperatorio. A pesar de una mejoría clínica inicial que permitió incluso su paso a planta de hospitalización, la evolución ulterior fue tórpida, por lo que necesitó reintervención quirúrgica por dehiscencia de la sutura esternal y posterior sepsis por Pseudomonas aeruginosa, lo que condujo a un deterioro progresivo e irreversible y al fallecimiento del paciente 5 meses después del ingreso.

Figura 2. A: coronariografía con oclusión de la descendente anterior distal. B: material extraído tras la trombectomía percutánea. C: coronariografía tras la trombectomía con apertura de la descendente anterior.

Aunque infrecuentes, hay otras causas de IAM que el cardiólogo clínico e intervencionista debe tener siempre en cuenta. El IAM originado por una embolia de una vegetación por endocarditis infecciosa es muy poco frecuente, con no más de 100 casos publicados en la literatura, pero siempre tiene que formar parte del diagnóstico diferencial, en especial en ausencia de enfermedad coronaria previa. Su pronóstico es ciertamente sombrío, con una mortalidad por encima del 40%1,2. Como hechos reseñables cabe destacar que este es el inicio del cuadro clínico en más de la mitad de los casos de endocarditis con embolia coronaria asociada; además, los fenómenos embólicos suelen ser recurrentes (como en este caso), sobre todo en pacientes con prótesis valvulares o con verrugas de gran tamaño. Aunque no existe una estrategia estandarizada para estos casos por su escasa incidencia, parece que la rápida identificación del cuadro y su abordaje percutáneo urgente, preferiblemente mediante trombectomía (y si ésta resulta fallida, con balón de angioplastia o stent), sería la estrategia más recomendable. A pesar de ello, se debe concluir que se trata de una complicación temible con una mortalidad muy elevada.

BIBLIOGRAFÍA

1.  Nazir S, Elgin E, Loynd R, Zaman M, Donato A. ST-Elevation Myocardial Infarction Associated With Infective Endocarditis. Am J Cardiol. 2019;123:1239-1243.

2.  Singh M, Mishra A, Kaluski E. Acute ST-elevation myocardial infarction due to septic embolism:a case report and review of management options. Catheter Cardiovasc Interv. 2015;85:E166-171.

Autor para correspondencia: Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, Servicio de Cardiología, Hospital General Universitario de Alicante, Avda. Pintor Baeza s/n, 03010 Alicante, España.
Correo electrónico: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo. (J. Valencia).

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